生物活性

INCB086550能够选择性抑制PD-L1，对人、猕猴和大鼠PD-L1的IC50分别为3.1 nM、4.9 nM和1.9 nM；而在10 μM时，INCB086550也无法抑制PD-L2与PD-1的结合。INCB086550通过结合PD-L1蛋白，显著抑制PD-1/PD-L1信号轴，导致PD-L1二聚及内化，并在多种小鼠肿瘤模型上有良好的抑瘤效应。

体外研究发现：INCB086550能够选择性的抑制PD-L1：INCB086550对人、猕猴和大鼠PD-L1的半数最大抑制浓度（IC50）分别为3.1 nM、4.9 nM和1.9 nM；而在10 μM时，INCB086550也无法抑制PD-L2与PD-1的结合。
在中国仓鼠卵巢细胞（CHO）细胞上，INCB086550能够显著抑制PD-1与人源PD-L1的结合，其IC50为13 nM，且当INCB086550浓度超过160 nM时，抑制效果超过90%。
流式、共聚焦等实验结果显示，INCB086550和PD-L1单克隆抗体（Atezolizumab、Durvalumab）竞争结合相同位点；INCB086550会迅速诱导PD-L1的二聚化和内化，并使其转移至细胞核内，降低细胞表面的PD-L1水平。
INCB086550阻断PD-L1后，导致PD-1招募蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP）能力下降，从而增强活化T细胞核因子（NFAT）信号强度，促进人外周血中的免疫细胞分泌IFN-γ。

体内抗肿瘤药效：在小鼠结肠癌细胞系MC38（表达人源PD-L1）的移植瘤模型上，每天两次的2 mg/kg、20 mg/kg和200 mg/kg的INCB086550给药后，第16天，其肿瘤体积分别下降32%、66%和69%。
在NSG重度联合免疫缺陷小鼠上，注射人CD34阳性的造血干细胞，并进行乳腺癌（MDA-MB-231）荷瘤实验，构建人源化小鼠肿瘤模型。荷瘤小鼠经过每天两次的20 mg/kg、60 mg/kg和200 mg/kg的INCB086550给药后，第21天，其肿瘤体积分别下降55%、54%和61%。没有观察到可见的副作用。

化学数据

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

储备液配制

以下数据基于产品分子量，对于特殊产品，请参照COA中的储备液配制条件和说明进行操作。