调节染色质结构是调控转录激活和抑制的必要部分。可以通过至少两个进化上保守的策略，即通过 ATP-依赖性染色质重塑蛋白破坏组蛋白-DNA 接触或通过组蛋白尾修饰（包括甲基化和乙酰化），来进行修饰。四类 ATP-依赖性组蛋白重塑蛋白之一为 SWI/SNF 复合体，其核心催化亚基是 Brg1 或高度相关的蛋白质 hBRM (1)。这种 SWI/SNF 复合体含有不同的亚基，但其与 Brg1 或 hBRM 的结合是恒定的 (1)。据已表明，SWI/SNF 复合体可调控基因激活、细胞生长、细胞周期和分化 (1)。据已表明，Brg1/hBRM 可通过增强糖皮质激素受体的转录激活来调控转录 (2)。尽管 Brg1/hBRM 通常与转录激活相关，但同时也在与转录抑制相关的复合体中发现其存在，包括 HDACs、Rb 和 Tif1β (3-5)。Brg1/hBRM 在哺乳动物早期胚胎发生期间对调控基因转录起着至关重要的作用。此外，Brg1/hBRM 还作为抑癌基因起到作用，并且 Brg1 会在多种肿瘤细胞系中发生突变 (6-8)。ACTL6/BAF53 蛋白是高度同源的肌动蛋白相关蛋白，可见于 SWI/SNF 复合体 (9)。除了典型的 SWI/SNF 复合体外，ACT6LA/BAF53a 还是胚胎 SWI/SNF 复合体（称为 esBAF）的一员，它在多能性和发育方面发挥作用 (10-12)。ACTL6B/BAF53b 是神经特异性 SWI/SNF 复合体的一员，可促进结合靶基因，并且与记忆和突触可塑性有关 (13-15)。ACTL6/BAF53 经证实会与 c-Myc 相互作用，并在其中作为辅因子发挥作用，在转换过程中非常重要 (16)。进一步研究表明，ACTL6/BAF53 与各种癌细胞中的 EMT 和转化有关 (17,18)。