内收蛋白 (ADD) 为细胞骨架相关的蛋白，可帮助盖帽肌动蛋白丝的末端，促进血影蛋白与肌动蛋白之间的结合并参与突触组合。三种密切相关的基因 ADD1、ADD2 和 ADD3 可编码 α-adducin、β-adducin 和 γ-adducin 蛋白 (1)。研究表明，β-adducin 在脑和造血组织的水平较高，而 α-adducin 和 γ-adducin 均广泛表达 (2)。内收蛋白功能受多个位点的磷酸化调节。PKA 和 PKC 均可在 Ser726 位点（β-adducin 在 Ser713 位点）磷酸化 α-adducin，从而抑制钙调蛋白结合和内收蛋白活性 (3-5)。此外，PKA（而非 PKC）可在 Ser408、Ser436 和 Ser481 位点磷酸化 β-adducin，从而对血影蛋白-肌动蛋白相互作用造成消极影响 (3)。α-adducin 在 Thr445 和 Thr480 位点被 Rho-kinase 磷酸化可调节细胞运动和膜边缘波动 (6)。最后，有丝分裂期间 CDK-1 在 Ser12 和 Ser355 位点对 α-adducin 的磷酸化导致 α-adducin 与有丝分裂纺锤体结合，说明 α-adducin 可能在有丝分裂调节中发挥作用 (7)。由于 α-adducin 在调节肾钠重吸收中发挥作用，因此许多研究表明 ADD1 基因多态性和高血压发病有关并不足为奇 (8-10)。