细胞分裂周期需要准确，避免遗传损伤的累积。此过程通过“检查点”的分子电路所调控，分子电路对所有真核细胞都很常见 (1)。在 G1/S 和 G2/M 过渡期间，检查点在复制和分裂前监视 DNA 完整性和细胞生长。Cdc2-周期素 B 激酶对于调节 G2/M 转换非常重要 (2,3)。G2 期的 cdc2 在 Thr14 和 Tyr15 位点由激酶 Wee1 和 Myt1 磷酸化后失活。抑癌基因蛋白成视网膜细胞瘤 (Rb) 通过 G1 末期限制点 (R) 控制细胞进程，并且是 G1/S 转换的主要调节蛋白 (4)。G1 早中期，Rb 结合和抑制转录因子 E2F (5)。G1 末期，CDKs 磷酸化 Rb 诱导 Rb 与 E2F 分离，S 期促进基因得以转录。体外 Rb 在多个位点由 cdc2、cdk2 和 cdk4/6 磷酸化 (6-8)。DNA 损伤会诱发 G2/M 和 G1/S 检查点。DNA 损伤激活 DNA-PK/ATM/ATR 激酶，会在 Ser345 位点磷酸化 Chk (9)，在 Thr68 (10) 和 p53 (11) 位点磷酸化 Chk2。Chk 激酶在 Ser216 的磷酸化使 cdc25 失活，抑制 cdc2 的激活。
CDC20 能在有丝分裂和细胞周期 G1 期，结合和激活后期促进复合 (APC) (12)。此外，CDC20 还是 APC/细胞周期体 (APC/C) 泛素连接酶活性所必需的。细胞分裂中期，MAD2L1 会使 CDC20-APC/C 复合体失活，而在分裂后期会丧失抑制作用，CDC20-APC/C 会降解底物 (13)。p53 和 p21 能在基因毒应激和 p53 异位引入后抑制 CDC20 的表达。siRNA 介导癌细胞中 CDC20 的敲除会减缓细胞生长，诱导 G(2)/M 停滞，表明 CDC20 可能是一种癌症治疗靶标 (14)。神经元回路的组织需要突触前轴突分化和突触形成。CDC20-APC 能够诱导转录因子 NeuroD2 所需的降解，调节有丝分裂后神经元的突触前分化 (15)。CDC20 通过 CAMKIIβ在 Ser51 进行磷酸化，将 CDC20 从中心体播撒出去。结果导致 CDC20-APC 活性被抑制，并触发初级神经元树突的生长变为回缩 (16) 。