包含 GSDMA、GSDMB、GSMDC、GSDMD 和 GSDME 的 Gasdermin 家族经证实在炎症和细胞死亡中起到作用。报道称，Gasedermin D 作为一种下游细胞焦亡效应分子起到关键作用 (1,2)。细胞焦亡是一种裂解型细胞死亡，其诱发因素包括炎性小体、以及在病原体相关分子模式 (PAMP) 或危险相关分子模式 (DAMP) 的刺激下组装的多蛋白复合体，这类模式会激活 caspase-1 以及后续裂解活化促炎性细胞因子 IL-1β 和 IL-18 (3)。通过两个单独的组，发现 Gasdermin D 是炎性 caspase（caspase-1 和 caspase-11/4/5）的一种底物，会产生两种片段：GSDMD-N 和 GSDMD-C。裂解活化会导致氨基末端和羧基末端结构域之间的分子内抑制性相互作用被释放，从而让氨基末端片段 GSMDM-N 通过在质膜上形成细孔来启动细胞焦亡 (4-7)。

Gasdermin E (GSDME)，也称为 DFNA5，最初被确定为非综合征性听力损失 (8) 的遗传原因。与其他 gasdermin 家族成员一样，Gasdermin E 包含一个氨基末端成孔结构域，可触发细胞焦亡。Gasdermin E 在 Asp270 的裂解由凋亡相关的 Caspase-3 诱导，将凋亡信号转化为细胞焦亡 (9)。此外，由 NK 细胞分泌的颗粒酶 B 可以诱导 Gasdermin E 的裂解，并有助于肿瘤抑制活性 (10)。Gasdermin E 表达在包括胃癌、结直肠癌和乳腺癌在内的几种癌症中受到抑制，并且可能与存活率降低有关 (11-13)。相比之下，包括氨基末端成孔片段在内的 Gasdermin E 增加与过度炎症的状况有关 (14-16)。