靶标:
HMOX1
产品别名:
HMOX1D; HO-1; HSP32; bK286B10; HMOX1; heme oxygenase 1; heme oxygenase 1; heme oxygenase 1; heat shock protein, 32-kD; heme oxygenase (decycling) 1; 血红素氧合酶 1/热休克蛋白32; 血红素氧合酶1; 血红素氧合酶1(HO1);
背景信息:
Cap ’n’ collar (CNC),亮氨酸拉链 (BZIP) 转录因子 NRF2(也称为核因子 E2 相关因子) 2 (NFE2L2))是细胞抗氧化反应的主调节分子,通过与小型 MAF 蛋白异二聚化调节超过 200种在其调节区中含有抗氧化反应元件(ARES)的基因 (1)。NRF2 在所有细胞类型中表达,在稳态条件下,其基础蛋白水平通常保持较低,主要通过KEAP1(Kelch 样 ECH 关联蛋白 1)。在正常情况下,KEAP1靶向并与 NRF2 结合发生泛素化依赖性蛋白酶体降解。氧化应激后,KEAP1 在某些感应器半胱氨酸上发生修饰,影响其构象,因此干扰其与 NRF2 的结合,允许新合成的 NRF2 积聚并转移到胞核以激活其靶标基因,包括 HO-1(血红素氧合酶 1)和 NQO1 (NAD(p)H:喹酮氧化酶酶 1) (2,3)。另一种 NRF2 调节模式涉及自噬接头蛋白 p62(或 sequestosome 1 [SQSTM1]),以 KEAP1 依赖但非半胱氨酸依赖方式进行,即所谓的非典型途径。自噬是一种严密调节的细胞质量控制系统,可去除受损的蛋白质或细胞器。自噬还可在细胞饥饿应激条件下被激活,以降解大分子提供营养。p62,尤其是 Ser349(小鼠 p62 中为 Ser351) 磷酸化时,可以与 NRF2 竞争结合 KEAP1 ,结果导致 P62 螯合 KEAP1 进入自噬体,并阻止 KEAP1介导的 NRF2 降解。此过程也可能需要自噬蛋白 LC3。此外,研究还发现 KEAP1 对于自噬介导的降解是一种 P62 调节底物,表明 p62 还在控制 KEAP1 转化中起作用 (4,5)。自噬失调导致长时间的 NRF2 激活,这可能导致许多疾病,包括癌症和神经退行性疾病(6-9)。
宿主:Rbt
类型:Pab
同种型:IgG
应用:WB
纯化方式:亲和纯化
偶联物:Unconjugated
性状:液体
存储溶液:参阅说明书
浓度:Batch dependent (Please refer to the vial label for the specific concentration.)
稀释比例: Optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user
储存:经常使用则4°C保存。-20°C保存不超过两年。避免反复冻融。
注意事项:仅供实验室使用。不适用于人类或动物的任何临床,治疗或诊断用途。不适合动物或人类食用。