JunD 与其紧密相关的家族成员 c-Jun 和 JunB 均为转录因子，可激活或抑制各种靶标基因 (1,2)。在细胞应激的刺激下，JunD 转录活性通过蛋白激酶 c-Jun 氨基末端激酶 (JNK)/应激活化蛋白激酶 (SAPK) 家族的磷酸化进行调节 (3,4)。在生长因子的刺激下，JunD 活性还通过 MAPK 通路进行调节。它的转录能力可进一步通过其他会影响 JunD 表达水平和 DNA 结合能力的结合伴侣进行调节（在2中论述）。所有 Jun 蛋白均能够与 Fos-、ATF- 和 CREB 家族转录因子形成二聚体，进而形成 AP-1 复合体，这个复合体可不同地调节各种参与细胞生长、增殖、分化和凋亡的靶标基因（在26中论述）。JunB 和 c-Jun 具有高度同源性 (>95%)，而 JunD 在相应氨基酸水平的保守性较低（约 75%） (1)。越来越多的证据表明，JunD 蛋白表达不受其它家族成员调控（在2中论述）。据称，JunD 具有的功能意义可能超出了一般的 Jun 家族周围环境。这可以通过以下事实得到证实，JunD 敲除小鼠的心肌细胞功能和骨生长虽有特定缺陷，但仍然能够存活，而 c-Jun 敲除小鼠则在胚胎形成过程中有明显的多器官缺陷并且在 E12.5 处死亡 (6-9)。JunD 似乎可特定调节参与抗氧化剂反应和过氧化氢产生的基因，并通过它对 VEGF 基因的转录控制在血管生成中发挥重要作用 (10)。此外，JunD 似乎还通过调节 IGF-I 信号转导通路在代谢过程中发挥重要作用 (11)。近期研究表明，JunD 可调节前列腺癌细胞中的 GADD45 α 和 γ 表达，JunD 抑制会促进细胞凋亡。因此，JunD 可能是前列腺癌治疗的一个可行治疗靶标 (12)。