自噬是自噬溶酶体降解蛋白质的一种分解代谢过程，由营养剥夺或神经退行性疾病引起 (1)。Beclin-1 是该过程中的关键蛋白之一，是哺乳动物中与酵母自噬蛋白 Apg6/Vps30 同源的基因 (2)。Beclin-1 可以补充由 Apg6 损失而造成的酵母自噬缺陷，在哺乳动物细胞中过表达时，可刺激细胞自噬 (3)。哺乳动物 Beclin-1 最初是从酵母双杂交筛选 Bcl-2 相互作用蛋白中分离出来，并且已经证明可以与 Bcl-2 和 Bcl-xL 相互作用，而不能与 Bax 或 Bak 相互作用 (4)。虽然 Beclin-1 一般普遍表达，但是研究发现在 40-75% 散发人乳腺癌和卵巢癌症中，其单等位基因缺失(5)。Beclin-1 主要位于胞浆结构中，包括线粒体，Beclin-1 过表达会引起核染色和 CRM1 依赖的出核转运 (6)。研究者发现 Beclin-1^-/- 小鼠在胚胎发育早期就会死亡，而 Beclin-1^-/+ 小鼠则有较高的自发肿瘤发病率。裸小鼠的干细胞的自噬反应改变，而对细胞凋亡的反应则正常 (7)。研究者还发现在体内病毒感染神经元时，Beclin-1 过表达能针对 Sindbis 病毒诱导的疾病和神经元凋亡产生显著保护作用 (4)。
自噬诱导剂（包括氨基酸饥饿和 mTOR 抑制）可导致丝氨酸/苏氨酸激酶 ULK1 在 Ser14 位点 (相当于人的 Ser15) 磷酸化小鼠 Beclin-1 。这可导致 VPS34 脂质激酶活性增加并诱导自噬 (8)。