组蛋白尾部的乙酰化导致染色质采用 “开放” 构型，从而增加转录因子对 DNA 的可及性。组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 及其大量的多种蛋白复合体的确认为这些酶调节转录的方式提供了重要的见解 (1,2)。HAT 复合体可与序列特异性激活蛋白相互作用以靶向特异基因。除了组蛋白外，HAT 还可以使非组蛋白乙酰化，这表明这些酶具有多种作用 (3)。与此相反，组蛋白去乙酰化可促进 “封闭” 的染色质构型，并且通常导致基因活性受到抑制 (4)。哺乳动物组蛋白脱乙酰酶根据其与多种酵母脱乙酰酶的相似性被分为三类 (5)。I 类蛋白（HDACs 1、2、3 和 8）与酵母 Rpd3 样蛋白相关，II 类蛋白（HDACs 4、5、6、7、9和 10）与酵母 Hda1 样蛋白相关，而 III 类蛋白与酵母蛋白 Sir2 相关。目前正在研究将 HDAC 活性抑制剂作为潜在的癌症治疗药剂 (6,7)。
HDAC3 是一种核内蛋白和细胞质蛋白，可使组蛋白 (H2A、H3、H4) 与非组蛋白底物（RelA、SRY、p53、MEF2、PCAF 和 p300/CBP）去乙酰化 (8)。HDAC3 通过与 N-CoR 和 SMRT 协同抑制蛋白发生相互作用而刺激其脱乙酰酶活性。这三种蛋白质共同构成功能复合体，其可抑制与核激素受体和其他转录因子（包括 Rev-Erb, COUP-TF, DAX1, MAD 和 Pit-1）相关的转录 (8,9)。HDAC3 在 Ser424 位点可被酪蛋白激酶磷酸化 2 (CK2) 同时也会增加 HDAC3 脱乙酰酶活性 (9)。之后，蛋白质磷酸酶的去磷酸作用会 4 (PP4) 降低 HDAC3 活性 (9)。