激素和细胞能量状态可调控血糖平衡。在摄食期间，血糖升高会通过葡萄糖感应通路刺激胰腺 β 细胞释放胰岛素。摄食还会刺激释放胃肠激素，如类胰高血糖素肽 1 (GLP-1)，从而进一步诱导胰岛素释放，抑制胰高血糖素释放并提高 β 细胞活力。CREB 依赖的转录可能在血糖感应和 GLP-1 信号转导中发挥作用 (1)。蛋白 CRTC2（CREB 调节的转录共激活蛋白 2）/ TORC2（CREB 活性调节的转导蛋白 2）是 CREB 共激活蛋白 (2,3)，与这两种通路效果的介导有关 (4)。在休眠细胞中，CRTC2/TORC2 在 Ser171 位点被磷酸化，并在细胞浆中通过与 14-3-3 蛋白相互作用被分离。葡萄糖和胃肠激素会去磷酸化 CRTC2/TORC2，并与 14-3-3 蛋白解离。被脱去磷酸的 CRTC2/TORC2 进入胞核促进 CREB 依赖性转录。饥饿期间，在激素和能量信号的刺激下，CRTC2/TORC2 在肝脏糖异生基因转录的调控中发挥关键作用 (5)。

CRTC2/TORC2 相关蛋白 CRTC1/TORC1 和 CRTC3/TORC3 还可作为 CREB 的共激活蛋白 (2,3)。CRTC1/TORC1、CRTC2/TORC2 和 CRTC3/TORC3 结合 HTLV Tax 蛋白，可促进 HTLV-1 长末端重复序列的 Tax 依赖性转录 (6,7)。在基本条件下，小鼠下丘脑细胞中的 CRTC1/TORC1 Ser151 被高度磷酸化 (8)。当这些细胞暴露在 cAMP 或钙激活物下时，CRTC1/TORC1 被脱去磷酸并转位到胞核 (8)。CRTC1/TORC1 对能量平衡和生殖能力十分重要 (8)。