线粒体是靶向受损线粒体的自噬的一种选择性形式，它通过几种蛋白质复合物（包括 FUNDC1、BNIP3 和 BNIP3L/Nix 和 PINK1/Parkin）进行调节（参见 1）。FUNDC1 驻留在线粒体外膜蛋白上，调节线粒体动力学和缺氧诱导的线粒体吞噬 (2-4)。它包含一个氨基末端 LC3 相互作用区 (LIR)，负责与 LC3 相连并将线粒体募集到自噬体。FUNDC1 的磷酸化状态可以通过影响其与 LC3 的结合来调节其活性 (4-6）。在正常条件下，FUNDC1 在 Tyr18 处被 Src 磷酸化，这在缺氧过程中被抑制，从而导致去磷酸化 (4)。FUNDC1 的活性也被 CK2 在 Ser13 处的磷酸化所抑制，在缺氧时，磷酸酶 PGAM5 使该位点去磷酸化，从而克服了这一缺陷 (5)。此外，自噬激酶 ULK1 使 Ser17 处的 FUNDC1 磷酸化，从而增强了与 LC3 的结合 (6)。通过 E3 连接酶 MARCH5，还可以通过泛素/蛋白酶体通路对 FUNDC1 水平进行严格调节，靶向于 FunDC1 以进行降解 (7）。