生物活性
体外研究：PSO以剂量和时间依赖的方式显着降低细胞活力。自噬抑制剂3-MA阻断了LC3-II的产生，并降低了响应于PSO的细胞毒性。此外，PSO增加了与LC3-II升高相关的细胞内ROS水平。 10μM的补骨脂素能够诱导对应于E2处理的细胞的最大报道基因表达，并且通过联合处理纯的ER拮抗剂而完全消除由补骨脂素对ERE报道基因的这种活化，这意味着生物活性补骨脂素是由ER介导的。通过增加TRAIL-R2死亡受体的表达和线粒体膜电位的去极化，补骨脂素增强TRAIL诱导的HeLa细胞凋亡。补骨脂素通过调节PI3K / Akt和NF-κB途径抑制IR诱导的COX-2表达和PGE（2）产生。此外，补骨脂素阻断IR诱导的LTB（4）产生，这是由于补骨脂素和5-脂氧合酶激活蛋白（FLAP）在5-LOX途径中的直接相互作用。在补骨脂素存在下，IR诱导的成纤维细胞迁移显着减弱。
体内研究：小鼠肺的体内结果表明，补骨脂素抑制IR诱导的促炎细胞因子（TNF-α，TGF-β，IL-6和IL-1α/β）和ICAM-1的表达。
化学数据
| 分子量 | 336.34 |
| 分子式 | C20H16O5 |
| CAS号 | 18642-23-4 |
| 纯度 | >98% |
| 溶解性（25°C） | 10 mM in DMSO |
| 储存和运输条件 | 固体粉末： -20°C 冷藏长期储存
常温运输及临时存放 |
实验操作 来自于公开的文献，仅供相同实验参考（如实验材料、目的不同，请参考其他文献）
| 细胞实验 |
|---|
| 细胞系 | Eca9706 cells |
| 方法 | The viability of Eca9706 cells (2.0×104 cells/well) was investigated following incubation with psoralidin (0, 5, 10 and 20 μM). |
| 浓度 | 5, 10 and 20 μM |
| 处理时间 | 3 days |
不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）
| 小鼠 | 大鼠 | 兔 | 豚鼠 | 仓鼠 | 狗 |
| 重量 (kg) | 0.02 | 0.15 | 1.8 | 0.4 | 0.08 | 10 |
| 体表面积 (m2) | 0.007 | 0.025 | 0.15 | 0.05 | 0.02 | 0.5 |
| Km系数 | 3 | 6 | 12 | 8 | 5 | 20 |
| 动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) × | 动物 B的Km系数 |
| 动物 A的Km系数 |
例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数（3），再除以大鼠的Km系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。
储备液配制
以下数据基于产品分子量，对于特殊产品，请参照COA中的储备液配制条件和说明进行操作。
| Concentration / Solvent Volume / Mass | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|
| 1 mM | 2.9732 mL | 14.8659 mL | 29.7318 mL |
| 5 mM | 0.5946 mL | 2.9732 mL | 5.9464 mL |
| 10 mM | 0.2973 mL | 1.4866 mL | 2.9732 mL |
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