Cell experiment:

Peripheral blood mononuclear cells are isolated from non atopic and atopic asthmatic children sensitized to Phleum pratense (PhlP5). Proliferation toward Candida albicans or PhlP5 in the presence of Ciclesonide or Desisobutyryl-ciclesonide (0.003-3.0 μM) is evaluated as [3H]thymidine incorporation. Modulation of PhlP5-specific T-cell blasts proliferation and PhlP5-induced interleukin 4 expression by Ciclesonide and Desisobutyryl-ciclesonide are measured[1].

Desisobutyryl-ciclesonide 是 Ciclesonide 的活性代谢物。Desisobutyryl-ciclesonide 对糖皮质激素受体具有亲和力。糖皮质激素受体[1]

Ciclesonide 是一种吸入性皮质类固醇，对糖皮质激素受体几乎没有亲和力，当转化为活性代谢物 Desisobutyryl-ciclesonide 时，它在下调气道实质细胞的体外促炎活性方面非常有效。外周血单核细胞对白色念珠菌的增殖受到 0.3-3.0 μM 环索奈德和 Desisobutyryl-ciclesonide 的剂量依赖性抑制，但 Desisobutyryl-ciclesonide 的抑制作用更强。仅在来自特应性受试者的培养物中观察到对 PhlP5 的显着增殖：在 0.03 μM 环索奈德和 0.003 μM 去异丁酰环索奈德时已检测到有效下调（在 3 μM 环索奈德和 0.03 μM 去异丁酰环索奈德时完全抑制）。3 μM Ciclesonide 和 Desisobutyryl-ciclesonide 降低 PhlP5 特异性 T 细胞原始细胞增殖和产生白细胞介素 4 的细胞比例。在特应性患者的 PBMC 培养物中，环索奈德 (CIC) 和去异丁酰环索奈德 (des-CIC) 均诱导 PhlP5 诱导的增殖的剂量依赖性下调。在 0.03 μM 环索奈德和 0.003 μM 去异丁酰环索奈德（pPhlP5 诱导的 PBMC 增殖对于 Desisobutyryl-环索奈德比在 0.003 μM 时，pPhlP5 诱导的 PBMC 增殖高于环索奈德（p

[1]。西尔维斯特里 M，等。Ciclesonide 调节体外过敏原驱动的血液单核细胞和过敏原特异性 T 细胞母细胞的激活。免疫学报。2012 年 1 月 30 日；141(2):190-6。