| CAS NO: | 131602-53-4 |
| 包装 | 价格(元) |
| 1mg | 电议 |
| 5mg | 电议 |
| 10mg | 电议 |
| 25mg | 电议 |
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Desiccate at -20°C |
| M.Wt | 1060.27 |
| Cas No. | 131602-53-4 |
| Formula | C45H81N13O14S |
| Synonyms | Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met |
| Solubility | insoluble in EtOH; insoluble in H2O; ≥106 mg/mL in DMSO |
| Chemical Name | Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) |
| Canonical SMILES | CCC(C)C(C(=O)NC(C(C)CC)C(=O)NCC(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCSC)C(=O)O)NC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(CC(=O)N)NC(=O)C(CO)NC(=O)CN |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
氨基酸序列：Met-Leu-Gly-Ile-Ile-Ala-Gly-Lys-Asn-Ser-Gly
β-淀粉样蛋白通常存在于阿尔茨海默病(AD) 患者的大脑中，是老年痴呆症淀粉样斑块的主要组成部分。人大脑中β-淀粉样蛋白的主要存在形式是Aβ (1-40) 和Aβ (1-42)。然而研究发现存在于老年人脑中的Aβ(25 - 35)片段由于其特有的聚合性，毒性更大，与阿尔茨海默病(AD)息息相关[1]。
Aβ(25-35) 由于其神经毒害作用被认为是Aβ的功能域，它是β-淀粉样蛋白的生物活性区域[6]。研究表明小鼠侧脑室注射Aβ(25-35)片段可导致小鼠失忆，引起小鼠空间学习记忆能力障碍，并伴随被动回避反应的衰退[2-5]。
在体内，Aβ (25-35)存在于阿尔茨海默病(AD)患者脑中下托及内嗅皮质神经元中[7]，也存在于包涵体肌炎(IBM)患者的肌肉中[8]。
图1. β-淀粉样蛋白的结构
图2. 人Aβ(25-35)片段结构式
C45H81N13O14S
参考文献：
1. Millucci L, Ghezzi L, Bernardini G, Santucci A (2010) Conformations and biological activities of amyloid beta peptide 25–35. Curr Protein Pept Sc 11: 54–67.
2. Stepanichev, M.Y.; Moiseeva, Y.V.; Lazareva, N.A.; Gulyaeva,N.V. Studies of the effects of fragment (25-35) of beta-amyloid peptide on the behavior of rats in a radial maze.Neurosci. Behav.Physiol.,2005,35(5),511-8.
3. Limón, I.D.; Díaz, A.; Mendieta. L.; Chamorro, G.; Espinosa, B.; Zenteno, E.; Guevara, J. Amyloid-beta(25-35) impairs memory and increases NO in the temporal cortex of rats.Neurosci. Res.,2009,63(2),129-137.
4. Pike, C. J.; Burdick, D.; Walencewicz, A. J.; Glabe, C. G.; Cotman, C. W. Neurodegeneration induced by beta-amyloid peptidesin vitro: the role of peptide assembly state.J. Neurosci.,1993,13,1676-1687.
5. Stepanichev, M.Yu; Lazareva N.A.; Onufriev, M.V.; Mitrokhina, O.S.; Moiseeva, Yu.V.; Gulyaeva, N.V. Effects of doses of fragment (25-35) of beta-amyloid peptide on behavior in rats.Neurosci.Behav. Physiol.,1998,28(5),564-6 .
6. D'Errico, G.; Vitiello, G.; Ortona, O.; Tedeschi, A.; Ramunno, A. and D'Ursi, A.M. Interaction between Alzheimer's A(25-35) peptide and phospholipid bilayers: The role of cholesterol.Biochimica.Biophys. Acta (BBA) – Biomembr.,2008,1778,2710-2716.
7. Kaneko, I.; Yamada, N.; Usui, Y.; Oda, T. Possible involvement of β -amyloids racemized at Ser residue in Alzheimer’s disease.Alzheimer’sDisease: Biology, Diagnose and Therapeutics.John Wiley & Sons: Chichester,1997, pp. 519-528.
8. Kaneko, I.; Kubo, T.; Morimoto, K.; Kumagae, Y.; Miller, C.A. Ananimal model for Alzheimer’s disease using racemic
| 细胞实验 [1]: | |
细胞系 | 胚胎大鼠海马细胞 |
溶解方法 | Aβ (25-35)在无菌水中的溶解度大于10 mM。原液需分装并保存在-80°C，可保存数月。 |
反应时间 | 20 μM, 6小时 |
实验结果 | 为了研究tau磷酸化激酶在Aβ（25-35）诱导的tau磷酸化中的作用，测定Aβ（25-35）（20μM）不同时期处理后各个激酶的水平。Aβ（25-35）处理后，GSK-3α的水平没有明显变化，Aβ（25-35）处理6小时后，tau的磷酸化达到最大值，MAP激酶降低至对照组的60％。Aβ（25-35）处理后，TPK I/GSK-3β的含量快速增加，处理6小时后TPK I/GSK-3β达到最大值，含量为对照组的2.2倍。 |
| 动物实验 [2]: | |
动物模型 | 雄性Charles River Wistar大鼠 |
剂量 | 腹腔内注射, 400 mg/kg |
实验结果 | Aβ（25-35）注射一周后，检测到基础Ach释放的统计学显著降低，大约为28％。药物效果仅持续两周。Aβ（25-35）处理对K+刺激的ACh释放产生相似的影响。损伤后第14天使用Aβ（25-35）治疗诱导统计学显著的刺激释放降低，约为 45％。 |
注意事项 | 请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。 |
References: [1] Takashima A, Honda T, Yasutake K, et al. Activation of tau protein kinase I/glycogen synthase kinase-3 β by amyloid β peptide (25–35) enhances phosphorylation of tau in hippocampal neurons. Neuroscience research, 1998, 31(4): 317-323. [2] Giovannelli L, Casamenti F, Scali C, et al. Differential effects of amyloid peptides β-(1–40) and β-(25–35) injections into the rat nucleus basalis. Neuroscience, 1995, 66(4): 781-792. | |
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