| CAS NO: | 1021868-83-6 |
| 包装: | 10mg |
| 市场价: | 5434元 |
| Physical Appearance | White solid |
| Storage | Desiccate at -20°C |
| M.Wt | 785.06 |
| Cas No. | 1021868-83-6 |
| Formula | C15H21Br2N5O12P3·3Na |
| Solubility | <15.78mg/ml in H2O |
| Canonical SMILES | CCN(C1=C(N=CN2[C@@]3([H])[C@@](O)([H])[C@@](O)([H])[C@@](O3)([H])COP(O)(OP(C(Br)(P([O-])([O-])=O)Br)([O-])=O)=O)C2=NC=N1)CC.[Na+].[Na+].[Na+] |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
ARL 67156 trisodium salt是一种选择性的胞外ATP酶抑制剂.另外,FPL 67156是一种较弱的P2U -嘌呤受体激动剂和较弱的P2T和P2X嘌呤受体拮抗剂[1].
细胞外ATP酶是一种催化胞外ATP水解为ADP和无机磷酸盐的整合膜蛋白.
ARL 67156 trisodium salt是一种选择性的胞外ATP酶抑制剂.在人血细胞试验中,ARL 67156抑制ATP的降解,pIC50值为4.62.在兔耳动脉中,ARL 67156(30 μM-1 mM)增加ATP的收缩作用并抑制胞外ATP酶,pKi值为5.2[1].在豚鼠输精管中,ARL 67156 (5-100 μM) 浓度依赖性地显著增加神经刺激的神经收缩反应,这是由于增强ATP的作用[2].在转染人类NPP1\NPP3\NTPDase 1\2\3或8的HEK 293T或COS-7细胞中,ARL 67156 (50-100 μM)竞争性抑制人NPP1\NTPDase 1和NTPDase 3,Ki值分别为12\11和18 μM [3].
在华法林诱导的矿化大鼠模型中,ARL67156通过抑制细胞凋亡,从而抑制主动脉瓣/主动脉的矿化并防止主动脉瓣狭窄.此外,ARL67156正常化参与存活途径的pAkt的水平[4].
参考文献：
[1]. Crack BE, Pollard CE, Beukers MW, et al. Pharmacological and biochemical analysis of FPL 67156, a novel, selective inhibitor of ecto-ATPase. Br J Pharmacol, 1995, 114(2): 475-481.
[2]. Westfall TD, Kennedy C, Sneddon P. Enhancement of sympathetic purinergic neurotransmission in the guinea-pig isolated vas deferens by the novel ecto-ATPase inhibitor ARL 67156. Br J Pharmacol, 1996, 117(5): 867-872.
[3]. Lévesque SA, Lavoie EG, Lecka J, et al. Specificity of the ecto-ATPase inhibitor ARL 67156 on human and mouse ectonucleotidases. Br J Pharmacol, 2007, 152(1): 141-150.
[4]. Cté N, El Husseini D, Pépin A, et al. Inhibition of ectonucleotidase with ARL67156 prevents the development of calcific aortic valve disease in warfarin-treated rats. Eur J Pharmacol, 2012, 689(1-3): 139-146.
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