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Pam3CSK4
本产品不向个人销售,仅用作科学研究,不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。
Pam3CSK4图片
CAS NO:112208-00-1
包装:1mg
市场价:3654元

产品介绍

化学性质

Physical AppearanceWhite lyophilised solid
StorageStore at -20°C
M.Wt1510.24
Cas No.112208-00-1
FormulaC81H156N10O13S
SolubilitySoluble to 1 mg/ml in 50% Ethanol / H2O
Chemical Name(2S,3Z,5S,6Z,8S,9Z,11S,12Z,14S,15Z,17R)-2,5,8,11-tetrakis(4-aminobutyl)-4,7,10,13,16-pentahydroxy-17-((Z)-(1-hydroxyhexadecylidene)amino)-14-(hydroxymethyl)-24-oxo-21-(palmitoyloxy)-23-oxa-19-thia-3,6,9,12,15-pentaazanonatriaconta-3,6,9,12,15-pentaen-1-oi
Canonical SMILESCCCCCCCCCCCCCCC/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](/C(O)=N/[C@@](C(O)=O)([H])CCCCN)([H])CCCCN)([H])CCCCN)([H])CCCCN)([H])CO)([H])CSCC(OC(CCCCCCCCCCCCCCC)=O)([H])COC(CCCCCCCCCCCCCCC)=O
运输条件蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。

资料参考

Pam3CSK4是Toll样受体1/2(TLR1/2)的激动剂[1]。

Toll样受体(TLR)在先天免疫系统中发挥重要作用。TLR主要表达于前哨细胞中,识别由微生物衍生的分子,然后激活免疫细胞应答。

Pam3CSK4是TLR1/2的激动剂。Pam3CSK4以Syk和src依赖性方式增加PLCγ2和接头蛋白LAT的酪氨酸磷酸化。此外,Pam3CSK4诱发血小板活化[1]。

在对粉尘螨过敏原过敏的小鼠鼻炎模型中,Pam3CSK4显著改善鼻过敏症状,并降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中总炎症细胞和嗜酸性粒细胞。此外,Pam3CSK4显著增加IFN-γ的释放,减少IL-13和总IgE的水平 [2]。Pam3CSK4诱导巨噬细胞产生NO和TNF-ɑ[3]。在用OVA激发的小鼠哮喘模型中,Pam3CSK4显著降低BALF中嗜酸性粒细胞和总炎症细胞渗透,并抑制OVA诱导的IL-4和IL-5的分泌。此外,Pam3CSK4减少IgE的水平,增加IL-12的生成[4]。

参考文献:
[1].  F?lker K, Klarstr?m-Engstr?m K, Bengtsson T, et al. The Toll-like receptor 2/1 (TLR2/1) complex initiates human platelet activation via the src/Syk/LAT/PLCγ2 signalling cascade. Cell Signal, 2014, 26(2): 279-286.?
[2].  Zhou C, Kang XD, Chen Z. A synthetic Toll-like receptor 2 ligand decreases allergic immune responses in a mouse rhinitis model sensitized to mite allergen. J Zhejiang Univ Sci B, 2008, 9(4): 279-285.
[3].  Han SH, Kim JH, Seo HS, et al. Lipoteichoic acid-induced nitric oxide production depends on the activation of platelet-activating factor receptor and Jak2. J Immunol, 2006, 176(1): 573-579.
[4].  Patel M, Xu D, Kewin P, et al. TLR2 agonist ameliorates established allergic airway inflammation by promoting Th1 response and not via regulatory T cells. J Immunol, 2005, 174(12): 7558-7563.