CAS NO: | 134523-03-8 |
包装 | 价格(元) |
10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
50mg | 电议 |
500mg | 电议 |
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at -20°C |
M.Wt | 1155.34 |
Cas No. | 134523-03-8 |
Formula | 2(C33H34FN2O5)·Ca |
Solubility | ≥57.75 mg/mL in DMSO; insoluble in H2O; ≥2.94 mg/mL in EtOH with gentle warming and ultrasonic |
Chemical Name | calcium;(3R,5R)-7-[2-(4-fluorophenyl)-3-phenyl-4-(phenylcarbamoyl)-5-propan-2-ylpyrrol-1-yl]-3,5-dihydroxyheptanoate |
Canonical SMILES | CC(C)C1=C(C(=C(N1CCC(CC(CC(=O)[O-])O)O)C2=CC=C(C=C2)F)C3=CC=CC=C3)C(=O)NC4=CC=CC=C4.CC(C)C1=C(C(=C(N1CCC(CC(CC(=O)[O-])O)O)C2=CC=C(C=C2)F)C3=CC=CC=C3)C(=O)NC4=CC=CC=C4.[Ca+2] |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
HMG-CoA还原酶是甲羟戊酸途径的关键酶,合成胆固醇。HMG-CoA是限速酶,在降低血液中胆固醇的浓度方面发挥着重要作用。HMG-CoA还原酶位于内质网,含八个跨膜结构域。HMG-CoA还原酶抑制剂可以诱导肝脏低密度脂蛋白(LDL)受体表达,从而促进血浆LDL分解代谢以及降低血浆胆固醇浓度(动脉粥样硬化的重要决定因素之一)。HMG-CoA还原酶在胆固醇合成中起着重要作用。HMG-CoA是降胆固醇药物的唯一靶点。此外,HMG-CoA还原酶在各种生理过程中同样起着重要作用。HMG-CoA还原酶活性与生殖细胞迁移缺陷相关。抑制HMG-CoA还原酶活性可以导致脑出血[1]。
Atorvastatin是一种HMG-CoA还原酶抑制剂,其IC50值为154 nM。Atorvastatin可以有效治疗某些血脂异常和高胆固醇血症[1]。给予40 mg的Atorvastatin,于40天后,降低了40%的总胆固醇[1]。Atorvastatin还可以用于治疗具有正常胆固醇水平的冠心病或中风患者[2]。在接受血液成分单采术患者中,Atorvastatin通过诱导LDL受体表达来减少低密度脂蛋白。
Atorvastatin被CYP3A4(细胞色素P450 3A4)代谢为几种具有重要疗效的代谢产物[3]。
参考文献:
[1]. van Dam M, Zwart M, de Beer F, Smelt AH, Prins MH, Trip MD, Havekes LM, Lansberg PJ, Kastelein JJ: Long term efficacy and safety of atorvastatin in the treatment of severe type III and combined dyslipidaemia. Heart 2002, 88(3):234-238.
[2]. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, Collins R, Kjeldsen SE, Kristinsson A, McInnes GT et al: Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial--Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003, 361(9364):1149-1158.
[3]. Lennernas H: Clinical pharmacokinetics of atorvastatin. Clin Pharmacokinet 2003, 42(13):1141-1160.
细胞实验 [1]: | |
细胞系 | 单核细胞和VSMC |
制备方法 | 在DMSO中的溶解度大于57.8 mg/mL。若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。 |
反应条件 | 0.1或1 μM |
实验结果 | 在单核细胞和VSMC中,Atorvastatin Calcium (0.1 μM) 显著抑制由Ang II和TNF-α诱导的NF-κB活化。此外,Atorvastatin Calcium (1 μM) 也下调Ang II和TNF-α诱导的MCP-1和IP-10表达。 |
动物实验 [2]: | |
动物模型 | 后肢缺血小鼠 |
给药剂量 | 2或8 mg/kg/day;口服给药;持续4周 |
实验结果 | 在后肢缺血小鼠中,Atorvastatin Calcium 在8 mg/kg的剂量下显著恢复血流量。此外,8 mg/kg Atorvastatin Calcium治疗组的缺血/正常灌注比例也有所增加。缺血肌肉组织分析结果表明,Atorvastatin Calcium显著增加毛细血管数量。同时,Atorvastatin Calcium上调上述组织中的CXCR4表达。 |
注意事项 | 请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同,但仍处于实验系统误差的允许范围内。 |
References: [1]. Ortego M, Bustos C, Hernández-Presa MA, Tuón J, Díaz C, Hernández G, Egido J. Atorvastatin reduces NF-kappaB activation and chemokine expression in vascular smooth muscle cells and mononuclear cells. Atherosclerosis. 1999 Dec;147(2):253-61. [2]. Chiang KH, Cheng WL, Shih CM, Lin YW, Tsao NW, Kao YT, Lin CT, Wu SC, Huang CY, Lin FY. Statins, HMG-CoA Reductase Inhibitors, Improve Neovascularization by Increasing the Expression Density of CXCR4 in Endothelial Progenitor Cells. PLoS One. 2015 Aug 26;10(8):e0136405. |