| CAS NO: | 1069-66-5 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
| 5g | 电议 |
| 10g | 电议 |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 166.19 |
| Cas No. | 1069-66-5 |
| Formula | C8H15NaO2 |
| Solubility | ≥8.35 mg/mL in DMSO; ≥88.2 mg/mL in H2O; ≥90.2 mg/mL in EtOH |
| Chemical Name | sodium;2-propylpentanoate |
| Canonical SMILES | CCCC(CCC)C(=O)[O-].[Na+] |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
IC50: 0.4 mM
Valproic acid（VPA）是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂。
组蛋白去乙酰化酶（HDACs）通过组蛋白乙酰化/去乙酰化控制染色质重建，目前已知可修饰大量非组蛋白以调节多种细胞过程。
体外：VPA具有细胞神经保护特性。在培养的神经元中，VPA保护细胞免受毒胡萝卜内脂诱导的内质网应激、谷氨酸诱导的兴奋性毒性以及脂多糖（LPS）-诱导的多巴胺能神经元死亡。在中脑神经元的神经胶质细胞培养物中，VPA还抑制LPS诱导的小胶质细胞介导的炎症[1]。
体内：pMCAO之后注射VPA可以降低脑梗死体积。损伤后VPA治疗还减少小胶质细胞的数量、抑制小胶质细胞活化并抑制缺血大脑中的其他炎性标志物。VPA治疗防止乙酰化组蛋白H3的减少。此外，VPA超诱导热休克蛋白70并阻断pMCAO诱导的环氧合酶-2下调。VPA治疗改善pMCAO大鼠的感觉、运动和反射功能[1]。
临床试验：在CRPC患者中，VPA水平和VPA曝光时间是前列腺特异性抗原（PSA）下降的独立预测因子。口服VPA在这类患者中无良好耐受性，出现1级和2级神经系统症状和疲劳。总VPA和游离VPA水平可用于防止口服VPA的严重毒性。口服VPA引起的 PSA应答与HDAC抑制未必相关[2]。
参考文献：
[1] Kim HJ,Rowe M,Ren M,Hong JS,Chen PS,Chuang DM. Histone deacetylase inhibitors exhibit anti-inflammatory and neuroprotective effects in a rat permanent ischemic model of stroke: multiple mechanisms of action. J Pharmacol Exp Ther.2007 Jun;321(3):892-901. Epub 2007 Mar 19.
[2] Sharma S,Symanowski J,Wong B,Dino P,μManno P,Vogelzang N. A Phase II Clinical Trial of Oral Valproic Acid in Patients with Castration-Resistant Prostate Cancers Using an Intensive Biomarker Sampling Strategy. Transl Oncol.2008 Sep;1(3):141-7.
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