Tunicamycin

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Tunicamycin

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

11089-65-9

包装与价格：

包装	价格(元)
5mg	电议
10mg	电议

产品介绍

化学性质

Physical Appearance	A crystalline solid
Storage	Store at -20°C
M.Wt	844.95
Cas No.	11089-65-9
Formula	C₃₉H₆₄N₄O₁₆(tunicamycin C, n=10)
Solubility	≥25 mg/mL in DMSO
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

Tunicamycin（TCM或TM）[1] [2]是一种抗生素，可阻断糖蛋白合成第一步中UDP-N-乙酰葡糖胺和多萜醇磷酸之间的反应，从而抑制所有N-连糖蛋白的合成，最终引起内质网（ER）应力[3]。在枯草芽孢杆菌细胞中，TCM抑制多萜醇基焦磷酸N-乙酰氨基葡糖（Dol-p-p-GlcNAc）的形成，IC50值为0.03 μg/ml[2]。

内质网应激反应是一种有效的和进化上保守的反应，对细胞内的代谢应激和错误折叠蛋白做出反应。ER功能的破坏（如向高尔基复合体的运输或蛋白糖基化）或ER腔环境的干扰（如氧化还原状态或钙稳态的改变）可诱导ER应激[3]。

在RAW264.7细胞中，tunicamycin显著减少LPS诱导的亚硝酸盐释放/产生，衰减COX-2和iNOS mRNAs的表达，从而减少其蛋白水平。此外，tunicamycin在0.5 μg/ml浓度时对细胞存活/增殖没有任何影响，但在48 h时，tunicamycin保护激活诱导的巨噬细胞死亡。Tunicamycin以浓度依赖的方式减少LPS诱导的COX-2和iNOS蛋白的表达，同时诱导78-kDa葡萄糖调节蛋白（GRP78）的增加，GRP78是ER的分子伴侣[3]。

在野生型小鼠的小肠中，tunicamycin增加了2倍以上的抑制性1370探针和1291探针的表达水平。在Nrf 2（-/-）小鼠的小肠中，tunicamycin抑制2倍以上的2024探针，而诱导3471探针。与小肠样本的结果相比，在野生型小鼠肝脏中，tunicamycin导致缺乏明确定义的基因超过两倍的抑制（943）或升高（750）。而在Nrf 2（-/-）小鼠的肝脏中，3170被抑制，而39个良好定义的基因被诱导[1]。

参考文献：
[1]. Sujit Nair, Changjiang Xu, Guoxiang Shen, et al. Toxicogenomics of Endoplasmic Reticulum stress inducer Tunicamycin in the Small Intestine and Liver of Nrf2 Knockout and C57BL/6J Mice. Toxicol Lett., 2007, 168(1):21-39.
[2]. Masatoshi Inukai, Fujio Isono and Akira Takatsuki. Selective Inhibition of the Bacterial Translocase Reaction in Peptidoglycan Synthesis by Mureidomycins. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1993, 37(5): 980-983.
[3]. Song-YiKim, Ji-SunHwang and Inn-OcHan. Tunicamycin inhibits Toll-like receptor-activated inflammation in RAW264.7 cells by suppression of NF-魏B and c-Junactivity via a mechanism that is independent of ER-stress and N-glycosylation. European Journal of Pharmacology, 2013, 721: 294-300.

试验操作

细胞实验[1]：
细胞系	RAW264.7细胞系
溶解方法	在DMSO中的溶解度>25 mg/mL。为了获得更高的浓度，可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。
反应时间	48 h，0.5 μg/mL
应用	在RAW264.7细胞中，tunicamycin显著减少LPS诱导的亚硝酸盐释放/产生，减少COX-2和iNOS mRNAs的表达，从而减少其蛋白水平。此外，tunicamycin在0.5 μg/ml浓度时对细胞存活/增殖没有任何影响，但在48 h时，tunicamycin保护活化诱导的巨噬细胞死亡。Tunicamycin以浓度依赖的方式减少LPS诱导的COX-2和iNOS蛋白的表达，同时诱导78-kDa葡萄糖调节蛋白（GRP78）的增加，GRP78是内质网的分子伴侣。
动物实验[2]：
动物模型	野生型C57BL/6J Nrf2 (+/+)小鼠和 C57BL/6J/Nrf2(-/-) 小鼠
剂量	口服，浓度为2 mg/kg（溶解在50% PEG 400水溶液中），给药3小时后处死小鼠。
应用	在野生型小鼠的小肠中，tunicamycin增加1370个探针的表达，抑制1291个探针的表达，均2倍以上。在Nrf 2(-/-)小鼠的小肠中，tunicamycin抑制2024个探针的表达，并诱导3471个探针的表达，均2倍以上。与小肠样本的结果相比，在野生型小鼠肝脏中，tunicamycin使缺乏明确定义的基因被抑制（943个）或增加（750个），均2倍以上。在Nrf 2(-/-)小鼠的肝脏中，3170个基因被抑制，同时39个明确定义的基因被诱导。
注意事项	请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略有不同，这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。
References: [1] Song-YiKim, Ji-SunHwang and Inn-OcHan. Tunicamycin inhibits Toll-like receptor-activated inflammation in RAW264.7 cells by suppression of NF-κB and c-Jun activity via a mechanism that is independent of ER-stress and N-glycosylation. European Journal of Pharmacology, 2013, 721: 294-300. [2] Sujit Nair, Changjiang Xu, Guoxiang Shen, et al. Toxicogenomics of Endoplasmic Reticulum stress inducer Tunicamycin in the Small Intestine and Liver of Nrf2 Knockout and C57BL/6J Mice. Toxicol Lett., 2007, 168(1):21-39.